廣東團(tuán)隊揭示睡眠障礙相關(guān)干眼的發(fā)病機制
蔡敏婕
干眼是常見的影響視覺質(zhì)量和生活質(zhì)量的眼表疾病。中山大學(xué)中山眼科中心13日發(fā)布消息稱，該中心教授袁進(jìn)團(tuán)隊研究發(fā)現(xiàn)晝夜節(jié)律紊亂通過核心節(jié)律分子BMAL1下調(diào)角膜跨膜黏蛋白MUC4表達(dá)促進(jìn)干眼發(fā)生發(fā)展，褪黑素能夠恢復(fù)全身及局部節(jié)律穩(wěn)態(tài)保護(hù)眼表。該研究成果于2日發(fā)表在《Experimental& Molecular Medicine》。
該團(tuán)隊通過持續(xù)改變光照周期30天模擬慢性時差反應(yīng)構(gòu)建晝夜節(jié)律紊亂小鼠模型。研究發(fā)現(xiàn)，晝夜節(jié)律紊亂的小鼠出現(xiàn)干眼體征，伴有角膜上皮點染，進(jìn)一步研究顯示角膜上皮細(xì)胞發(fā)生凋亡。此外，淚液蕨類試驗與眼表麗絲胺綠染色發(fā)現(xiàn)晝夜節(jié)律紊亂小鼠的眼表缺乏黏蛋白保護(hù)。
該團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)晝夜節(jié)律紊亂小鼠血清褪黑素水平明顯下降。團(tuán)隊對晝夜節(jié)律紊亂小鼠進(jìn)行褪黑素補充實驗，發(fā)現(xiàn)褪黑素能穩(wěn)定晝夜節(jié)律紊亂小鼠的全身及局部節(jié)律，恢復(fù)角膜BMAL1及角膜跨膜黏蛋白MUC4表達(dá)水平，重建淚膜功能和眼表穩(wěn)態(tài)。
通過上述研究證實晝夜節(jié)律紊亂可通過節(jié)律BMAL1基因，調(diào)控角膜跨膜黏蛋白MUC4表達(dá)，引起黏蛋白缺乏型干眼，進(jìn)而導(dǎo)致角膜上皮損傷及炎癥激活，補充晝夜節(jié)律穩(wěn)定劑褪黑素能夠上調(diào)BMAL1與MUC4表達(dá)，減輕眼表損傷，對晝夜節(jié)律紊亂相關(guān)干眼有潛在的臨床治療價值。
